Pane doktore, dá se zemřít jen na nemoc covid-19, nebo k tomu člověk musí mít ještě nějaký další problém?
To je hrozně těžké říct. Vir generuje v plicích zánět, který je podle všeho trochu jiný než u chřipky. V obou případech vede virová infekce k tomu, že plicní tkáň oteče, dostává se do ní velké množství tekutiny a spoje mezi buňkami se rozvolňují, aby se tam dostaly bílé krvinky. Tekutina se tlačí také do plicních sklípků, a proto pacienti popisují pocit, jako by se topili. A to vede nejméně ke dvěma problémovým věcem. Za prvé lidé mají významně snížený přenos kyslíku do krve, a jsou tedy v silné hypoxii, nemají dostatečné množství kyslíku navázaný na červené krvinky, a tak chybí kyslík i jinde v těle. Pro mnohé z pacientů to může být zatěžující, protože metabolismus hůře funguje. Za druhé, jelikož plíce se zvětší a napuchnou, tekutina vytvoří větší odpor v plicním řečišti, a tak vede k vyššímu namáhání srdce, protože pumpuje krev proti většímu tlaku. Ve chvíli, kdy srdce nemá dostatečné rezervy, dostane se do stavu, kdy nestíhá a může selhat. Podle našich zkušeností bylo u zemřelých v plicní tkáni SARS-CoV-2 viru, což je jeho oficiální jméno, velmi málo. Takže když vezmu pacienty, které jsem měl možnost vidět, řekl bych, že jen na samotnou infekci tímhle virem se zemřít nedá. A nemoc covid-19, kterou virus generuje, je pak pravděpodobně multifaktoriální. To znamená, že je zřejmě třeba vždycky ještě nějakého dalšího rizikového faktoru.
MUDr. Petr Hubáček, Ph.D.
- Ústav lékařské mikrobiologie a Klinika dětské hematologie a onkologie 2. LF UK a FN v Motole
- po ukončení VŠ studií se v rámci post-graduálního studia věnoval DNA virům u pacientů po alogenní transplantaci kmenových buněk krvetvorby. Od roku 2009 pak pracuje v laboratoři virologie ÚLM
- v biologických vzorcích detekuje viry zejména pomocí detekce jejich nukleových kyselin metodou polymerázové řetězové reakce (PCR)
- je člen pracovních skupin pro infekční nemoci při European Blood and Marrow Transplant society a European Conference on Infections in Leukemia
- autor či spoluautor více jak 50 odborných publikací včetně mezinárodně uznávaných guidelines a kapitol v odborných knihách
Co přesně znamená, když je v plicích málo viru?
Když by šlo o chřipku, tak ho najdete nejen v horních, ale i v dolních cestách dýchacích, tak i v těch plicích a ve velkém množství, protože chřipka u pneumonie významně ničí plicní tkáň tím, jak se v ní množí. Z toho vyplývá, že když tam virus není, nebo je ho tam málo, tak důvodem smrti je pravděpodobně spíš něco jiného. SARS-CoV-2 virus například roztáčí přes jeden ze svých proteinů, takzvanou komplementovou kaskádu, což je systém proteinů, podobný trochu srážecí kaskádě, ale aktivovaný zejména bakteriálními patogeny jako například u sepse. Tato kaskáda proteinů pak nejen roztáčí imunitní reakci, ale zároveň díky podobnosti je kaskáda propojena i s tou srážecí a tu proto aktivuje také. Proto jsou u těchto pacientů tak často popisované například mrtvice nebo různé typy embolií. To pak může postihnout i lidi, kteří nemají jinou zásadnější chorobu. Nebo o ní nemuseli do té doby vědět, mají například v rodině více infarktů a virová infekce pak může být rozhodující hřebíček, který vše rozjede. Když se pak člověk nedostane včas do nemocnice na ošetření, může zemřít nebo mít závažné dlouhodobé následky.
Zděděné vlastnosti jsou tedy zásadní?
Naše zděděné vlastnosti opravdu mohou být pro tuto infekci mnohem důležitější než u jiných infekcí. Ale opravdu nevím, zda u těchto lidí říkat, že zemřeli na covid, nebo byl důvod jiný. Jak jsem už řekl, rozhodně to není tak jednoduché s příčinou jako u chřipky. Tam destrukci tkáně jasně vidíte a příčina je pak jasná.
Často ale slýcháme, že covid-19 je taková horší chřipka. Jak to tedy je?
Jejich základním společným znakem je, že jde o respirační infekce, které se přenášejí kapénkami, lidským kontaktem či dotykem kontaminovaného předmětu, kdy si virus například vetřete do očí. Důležité je zmínit, že první pomnožení viru probíhá téměř vždy v dýchacích cestách. Nový koronavirus má však mnohem delší inkubačních dobu, dva týdny jsou pro respirační virus opravdu výjimečné. I to je jeden z důvodů, proč se tak špatně dohledává a sleduje. My dnes ale například přesně nevíme, co se děje, když člověk nemoc překoná, zda jsou plíce nějak postižené destrukcí tkáně. Může dojít k fibrotizaci plic, kdy jakoby ztuhnou a nejsou schopné se rozpínat a mít takovou kapacitu vzduchu jako předtím. Podobný dopad je u jiných respiračních onemocnění, například u respiračního synciciálního viru, známý.
To se při chřipce neděje?
Ono je dobré si říct, co vlastně je chřipkový virus. Říkáme, že máme chřipku, když jsme unavení, bolí nás svaly a klouby a máme zvýšenou teplotu. Z devadesáti procent to ale chřipka není, jde o jiné virové infekce - ať už adenoviry nebo například sezonní koronaviry, které se tady běžně vyskytují. Tyhle „chřipkové“ příznaky jsou reakcí a komunikací našeho těla a imunitního systému, napadených buněk a bílých krvinek při snaze virovou infekci zvládnout. Třeba ta vyšší teplota vychází z toho, že díky tomu „povídání“ dojde i k přestavení teplotního centra na vyšší teplotu, a tím k například k lepšímu fungování protilátek a enzymů imunitního systému. Opravdový chřipkový virus znamená horečku často až 39 stupňů, člověk je neuvěřitelně zchvácený, klidně třikrát denně propotí pyžamo a je rád, když se doslova doplazí pár metrů na záchod. Klouby bolí takovým způsobem, že nemáte sílu se pořádně hýbat. To je virus chřipky, který je jasně definovaný, ať se jedná o chřipku ptačí, prasečí nebo třeba španělskou, to je jedno. Zkrátka Orthomyxovirus, který je nazvaný chřipkovým virem typu A nebo B.
Což je popisováno i při nemoci covid-19...
Je to tak. Oba tyto viry mají základní příznaky jako zmíněnou teplotu, malátnost, nechutenství, bolesti svalů a kloubů. Ale je to stejné jako u spousty jiných respiračních virů a jiných virových infekcí, protože tak prostě reaguje náš imunitní systém.
Chřipka jako taková je ale často dost podceňovaná, je to tak?
Do jisté míry ano. Chřipkový virus jako takový je extrémně agresivní a nebezpečný. Je to vidět na obrovské destrukci tkáně, nejprve v horních cestách dýchacích. A následně, když se virus rozmnoží, tak dochází k jeho vdechnutí do dolních cest dýchacích a k destrukci epitelu. S tím množením a destrukcí buněk pak souvisí zánětlivá reakce, která mimo boj s virem a „čerstvě“ napadenými buňkami také „uklízí“ virem zničené buňky, které normálně vystýlají naše dýchací cesty. Pokud se pokusíte zbrzdit virus a destrukci tkáně hned na začátku, jako když dáte na chřipku do těch 72 hodin od začátku příznaků Tamiflu, tak léčba pak má dobré účinky. Pokud dojde k poničení tkáně, tak se na ní následně snadno chytají bakteriální infekce, pro které tím vlastně vznikl roztok aminokyselin, cukrů a tuků, což se jim hodí k tomu, aby rostly. Existuje třeba bakterie Hemofilus influenzae, která byla popsána právě po španělské chřipce na začátku minulého století, kdy se jako následná infekce dostala do chřipkou zdevastovaného organismu a zabíjela.
Jak přesně to fungovalo?
Šlo o sekundární bakteriální infekci. Chřipka ale, mimo to, že je destruktivní v plicích, umí napadat i další tkáně. Lidé mohou mít zánět srdce a to díky tomu ztrácí schopnost pumpovat krev. Stejně ale může dojít například k těžkým zánětům jater a podobně. Zjednodušeně řečeno organismus velmi oslabí, jednotlivé orgány ztrácejí svoji funkci a je daleko jednodušší je potom napadnout dalším patogenem a „vyřadit je z provozu“ úplně.
Dá se tedy říct, že to, co nám škodí, vlastně není nový typ koronaviru, ale naše vlastní imunitní reakce?
Velmi pravděpodobně. Spustí se pomocí jednoho z virových proteinů zmíněná komplementová kaskáda a organismus se chová tak, jako by v něm byly bakterie. Nastartuje se imunitní reakce, jako byste byli v sepsi, přitom ale žádná bakterie v těle není, což je zásadní problém. Zároveň se roztáčí i ta srážecí kaskáda a lidé trpí množstvím koagulačních problémů, mrtvicemi a dalšími komplikacemi.
Na covid-19 má být Remdesivir. Jak se ten tedy chová?
Ono se teď zdá, že až tak dobré výsledky nemá. Zvlášť, když mají pacienti infekci déle. Virus totiž funguje hodně jako spouštěč našeho imunitního systému. A takto přestimulovaný a „rozzuřený“ imunitní systém běží dál na plné obrátky a ničí tělo daného člověka. Třeba u viru HIV, který je dobře známý, ničí virus všechny CD4 pozitivní lymfocyty, čímž úplně zničí imunitu člověka a ten pak zemře na patogeny, které pochytá z okolí, nebo na vlastní v těle přítomné infekce, např. na mykózy. V případě covid-19 je to podle všeho obráceně. Dochází k přestimulování imunitního systému, jako by se jednalo o nějaký autoimunitní proces rychle běžící a velmi agresivní. Nejsou v něm ale protilátky, a proto se s tím vyrovnáváme tak špatně.
Jsou i jiná onemocnění spojená s aktivací komplementového systému, máme s čím porovnávat?
Typickým onemocněním je třeba hemolyticko-uremický syndrom, kdy dochází k selhání ledvin. A tam také naše zbraně, které máme k dispozici v současné době, nejsou nijak silné. Protože tohle je jeden z velmi starých mechanismů obrany obecně a jen velmi nedostatečně ho dokážeme regulovat, když už ho něco takto rozbouří.
O chřipce se říká, že je sezonní, jak je to s novým typem koronaviru?
Úplně se to neví, protože ten virus známe necelý rok. Když bychom ale vzali koronaviry obecně, moc sezonní nejsou. Koronaviry MERS a SARS, tedy nejbližší příbuzní SARS-CoV-2, sezonnost popsanou nemají vůbec. Vyskytují se v teplých oblastech. Takže to klasické, že jsou respirační infekce spojené se změnou vlhkosti a nižší teplotou, tady úplně nefunguje. Ano, třeba u chřipky A a B platí, že když klesne teplota a zvýší se vlhkost, riziko přenosu viru se zvyšuje. U nového koronaviru se zdá, že to až tak úplně pravda není. Řeknu to tedy tak, že je pravděpodobnější, že sezonnost, kterou známe u chřipky a většiny dalších respiračních virů, u nového viru nebude.
Je pravda, že děti snášejí covid-19 lépe? Může to být i tím, že jsou častěji nemocné, a tak si vytvářejí větší množství protilátek?
U dětí opravdu je popisovaný lehčí nebo až asymptomatický, tedy bezpříznakový, průběh, ale pravděpodobně to nebude těmi protilátkami. Imunitní systém malého človíčka se vyvíjí intrauterinně i postnatálně a je na začátku velmi plastický a má své vývojové fáze. To je vidět například u hematologických onemocnění. Třeba u akutních lymfatických leukémií v době, kdy se imunitní systém učí rozpoznávat to, co je vlastní, co je cizí, a učí se rozpoznávat jednotlivé patogeny a jejich antigeny. To souvisí s tím, že buňky se množí. Proto jsou v těchto fázích zrovna akutní lymfatické leukémie časté. A protože je to vlastně zvrtnutí vlastní fyziologické reakce, tak mají v téhle době zpravidla dobrou prognózu. Možná proto, že jak se imunitní systém dítěte učí, nemůže si dovolit zuřivou reakci. Kdyby tak reagoval na každý antigen, tak jsou vlastně pořád na pokraji smrti a energetického vyčerpání. Nezdá se to, ale jak to zvýšení teploty, tak produkce nových buněk a bílkovin, jako třeba protilátek, je energeticky velmi náročná. Příroda se snaží mladé vyvíjející se jedince šetřit, jinak by se rychle vyčerpali.
Může být reakce často nemocného člověka na nový typ koronaviru jiná než u někoho, kdo je dlouhodobě zdravý a dvacet let nepotřeboval lékaře?
Nejsem si vědom toho, že by něco takového bylo popsáno. U dospělého člověka hraje roli celá řada faktorů, modulátorů imunitního systému je hodně. Například sluníčko a s jeho pomocí tvořený vitamín D, protože ten významně snižuje řekněme „dráždivost“ imunitního systému. Lidi, kteří sedí věčně za počítačem v temné místnosti, si vitamín D těžko vytvoří, a tak mohou mít například vyšší horečky. Ale může jít také o složení stravy, o poměr nasycených a nenasycených kyselin, samozřejmě i o genetickou výbavu. Podle toho, co jsme zdědili od našich rodičů, můžeme mít, například mírně odlišný angiotenzin-konvertující enzym 2 (ACE-2), který je hlavním receptorem pro nový koronavirus a jehož stavba může ovlivnit, jak moc ochotně se třeba bude virus na buňky vázat, různou tendenci ke srážení krve nebo právě k fungování komplementové kaskády. Nejnovější práce také naznačují, že protilátky proti některým běžným koronavirovým infekcím, které se často vyskytují například v dětství, mohou mít na průběh infekce SARS-CoV-2 také pozitivní vliv.
Jestli to chápu dobře, nedá se říct, kdo bude mít průběh nemoci horší a kdo lehčí?
Je to tak. Těch možností, které řeknou, kdo bude mít horší a kdo lehčí průběh, je obrovské množství. Teď to opravdu nedokážeme predikovat; nemáme dostatečné vědomosti na to, abychom to "rozčísli". Sbíráme střípky, které něco naznačují a někdy dávají menší, jindy větší smysl. Ale to je zatím vše.
Jsou řešením ochrany roušky? Mnoho lidí tvrdí, že nepomáhají a že je omezují.
Určitě omezují, ale nic lepšího dnes nemáme. A jsme vážně takoví sebevrazi, že ohrozíme sebe i blízké? Z mého pohledu je dobré mít k tomu viru respekt, dodržovat prevenci a být ohleduplný. To znamená třeba i to zbytečně na sebe nekřičet, protože čím klidněji hovoříme, tím méně kapének uvolňujeme. Jedna japonská studie ukázala, jak moc čtyři lidi sedící u stolu a normálně si povídající přirozeně prskají. Aniž by chtěli, zkrátka se to děje. A rouška zachytí valnou většinu kapének, takže neohrozí známé, se kterými tam jsou.
KAM DÁL: Havlíček má zálusk na další ministerstvo, Babiš se chlubí cizím peřím a chaotické testování seniorů.
